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學(xué)術(shù)動(dòng)態(tài)

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優(yōu)秀博士學(xué)術(shù)成果系列展示(十六)

發(fā)布時(shí)間 :2019年12月18日 編輯 :賈麗 瀏覽量 :

第二臨床醫(yī)學(xué)院秦富忠教授課題組發(fā)表NADPH氧化酶調(diào)控心梗后心衰時(shí)交感神經(jīng)末梢功能的研究

第二臨床醫(yī)學(xué)院秦富忠教授課題組撰寫了題為“The NADPH oxidase inhibitor apocynin improves cardiac sympathetic nerve terminal innervation and function in heart failure ”的心血管相關(guān)基礎(chǔ)研究文章,近期在Experimental Physiology雜志上發(fā)表,對(duì)心力衰竭時(shí)交感神經(jīng)末梢功能和分布異常的可能機(jī)制做了詳細(xì)的分析研究。

在心力衰竭(CHF)中,交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活,其特征是血漿去甲腎上腺素(NE)濃度升高和心臟NE釋放增加。相反,心力衰竭時(shí)心臟的交感神經(jīng)末梢密度和功能降低,表現(xiàn)為心肌中兒茶酚氨的組織熒光譜的降低和NE的耗竭。心臟交感神經(jīng)末梢的異常與充血性心力衰竭(CHF)時(shí)心臟交感神經(jīng)的過(guò)度激活共同導(dǎo)致心功能受損和心律失常的發(fā)生。

一些研究表明充血性心力衰竭(CHF)中,心臟交感神經(jīng)末梢的異常與心肌氧化應(yīng)激增加有關(guān)。NADPH氧化酶是心力衰竭中活性氧(ROS)的主要來(lái)源。在本研究中,秦富忠教授課題組建立了心肌梗死后心衰的兔模型,對(duì)NADPH氧化酶如何調(diào)控心臟交感神經(jīng)末梢的異常和心力衰竭進(jìn)行了深入的研究。

本文除了對(duì)以上內(nèi)容進(jìn)行了系統(tǒng)地闡述,并提出了該研究領(lǐng)域面臨的挑戰(zhàn)和未來(lái)發(fā)展的方向。博士生王科(2016級(jí))為該論文第一作者,秦富忠為該論文通信作者。該研究項(xiàng)目得到了國(guó)家自然科學(xué)基金的支持和資助(項(xiàng)目編號(hào):81470526,81670369和81870214) 。

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