公共衛(wèi)生學(xué)院李歡及其合作者在Neurotoxicity Research發(fā)文報(bào)道鋁通過PI3K-Akt-mTOR信號通路誘導(dǎo)突觸可塑性損傷
2020年1月23日，Neurotoxicity Research（《神經(jīng)毒性研究》）以“Aluminum-Induced Synaptic Plasticity Impairment viaPI3K-Akt-mTOR Signaling Pathway（2020年4月第37卷第4號封面文章）（鋁通過PI3K-Akt-mTOR信號通路誘導(dǎo)突觸可塑性損傷）”為題，在線發(fā)表了山西醫(yī)科大學(xué)公共衛(wèi)生學(xué)院李歡及其合作者的關(guān)于鋁誘導(dǎo)突觸可塑性損傷的新認(rèn)識。
鋁(Al)是一種人類廣泛接觸的環(huán)境神經(jīng)毒素，但其毒性的分子機(jī)制尚不清楚。一些研究表明，接觸鋁會損害學(xué)習(xí)和記憶功能。本研究旨在探討LTP損傷機(jī)制及鋁暴露對LTP相關(guān)信號通路的影響。結(jié)果表明，麥芽酚鋁暴露大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元軸突樹突出現(xiàn)神經(jīng)珠狀突起，樹突棘減少。這導(dǎo)致了劑量依賴性的LTP抑制，并導(dǎo)致大鼠的學(xué)習(xí)和記憶功能受損。PI3K-Akt-mTOR通路可能在這一過程中起關(guān)鍵作用。
公共衛(wèi)生學(xué)院牛僑教授為本文的通信作者，公共衛(wèi)生學(xué)院2017級博士研究生李歡為本論文的第一作者。該研究得到國家自然科學(xué)基金委重點(diǎn)項(xiàng)目（81430078）和國家自然科學(xué)基金委面上項(xiàng)目（81872599）資助。
