第二臨床醫(yī)學(xué)院秦富忠教授課題組發(fā)表NADPH氧化酶調(diào)控心梗后心衰時交感神經(jīng)末梢功能的研究
第二臨床醫(yī)學(xué)院秦富忠教授課題組撰寫了題為“The NADPH oxidase inhibitor apocynin improves cardiac sympathetic nerve terminal innervation and function in heart failure ”的心血管相關(guān)基礎(chǔ)研究文章，近期在Experimental Physiology雜志上發(fā)表，對心力衰竭時交感神經(jīng)末梢功能和分布異常的可能機制做了詳細的分析研究。
在心力衰竭(CHF)中，交感神經(jīng)系統(tǒng)被激活，其特征是血漿去甲腎上腺素(NE)濃度升高和心臟NE釋放增加。相反，心力衰竭時心臟的交感神經(jīng)末梢密度和功能降低，表現(xiàn)為心肌中兒茶酚氨的組織熒光譜的降低和NE的耗竭。心臟交感神經(jīng)末梢的異常與充血性心力衰竭(CHF)時心臟交感神經(jīng)的過度激活共同導(dǎo)致心功能受損和心律失常的發(fā)生。
一些研究表明充血性心力衰竭(CHF)中，心臟交感神經(jīng)末梢的異常與心肌氧化應(yīng)激增加有關(guān)。NADPH氧化酶是心力衰竭中活性氧(ROS)的主要來源。在本研究中，秦富忠教授課題組建立了心肌梗死后心衰的兔模型，對NADPH氧化酶如何調(diào)控心臟交感神經(jīng)末梢的異常和心力衰竭進行了深入的研究。
本文除了對以上內(nèi)容進行了系統(tǒng)地闡述，并提出了該研究領(lǐng)域面臨的挑戰(zhàn)和未來發(fā)展的方向。博士生王科（2016級）為該論文第一作者，秦富忠為該論文通信作者。該研究項目得到了國家自然科學(xué)基金的支持和資助(項目編號：81470526,81670369和81870214) 。
